Contaminación ambiental y la salud

NICOLÁS OLÉA.
UNIVERSIDAD DE GRANADA

1. Introducción

A pesar de que el crecimiento de la producción agrícola en los últimos 35 años ha sido grande, éste no ha resultado suficiente para cubrir las necesidades alimentarias de la creciente población mundial, en ese mismo periodo. En algunos latitudes incluso, se ha impuesto la reducción de la producción y en otros lugares la producción no ha servido para que la gente mejore. Pero el problema no es la cantidad de alimentos producidos, sino su correcta y justa distribución.

La investigación agrícola se ha concentrado en el estudio del aumento de producción y la reducción de costes en el procesamiento de los alimentos y ha olvidado los aspectos relativos al impacto ambiental, comercial, sociocultural o económico de las técnicas y modelos agrarios propuestos.

En general se admite que el aumento de la producción global puede venir por: a) incremento de la superficie agraria, b) aumento del rendimiento de las cosechas, c) mejora de prácticas agronómicas, d) mayor eficiencia del uso del agua y, d) reducción de pérdidas después de la cosecha.

Algunas de éstas intervenciones tienen consecuencias negativas sobre el ambiente y la salud humana, que hace que su coste indirecto no pueda asumirse.

El ejemplo más conocido y paradigmático, es el empleo abusivo de productos químicos de síntesis (fertilizantes, plaguicidas, etc.) que han contaminado suelos, acuíferos, animales e incluso el propio ser humano. El coste en salud no es bien conocido por dos razones: i) la inespecificidad del efecto patológico y al tiempo de latencia transcurrido entre la exposición y la manifestación de los síntomas y ii) la universalidad de la exposición que no permite identificar poblaciones libres del residuo de pesticidas.

La exposición humana a los pesticidas es un hecho bien estudio en los últimos 30 años, existiendo información de los efectos agudos de los pesticidas en casos de intoxicación de trabajadores expuestos, pero no hay casi datos sobre efectos a largo plazo.

Tampoco son conocidas las consecuencias que tiene sobre el desarrollo y funcionalidad de diferentes órganos y sistemas, que abarca desde las alteraciones neurológicas, reproductivas, endocrinas o inmunológicas, hasta fracasos funcionales y alteraciones importantes del comportamiento (Olea, 1996). Son conocidos los trabajos sobre incidencia y mortalidad por cáncer en poblaciones agrícolas, cuyo riesgo es superior al resto de la población en general, para algunas localizaciones tumorales (cerebrales, cáncer de pulmón, ovario y próstata, los sarcomas de partes blandas y algunos tipos específicos de leucemia).

Resulta difícil establecer la causalidad entre exposición a un compuesto químico y el riesgo de padecimiento de cáncer. Los esfuerzos se han centrado en determinados compuestos químicos, como el DDT y se han olvidado de la infinidad de compuestos químicos con similares características, más difíciles de evaluar. El concepto de sinergismo, aditivismo o antagonismo, rara vez son tomados en cuenta en éstos estudios, debido a su dificultad en la implementación.

2. Pesticidas, plaguicidas, fitosanitarios, agroquímicos.

Actualmente hay más de 600 principios activos de pesticidas que se combinan entre si y con ingredientes inertes en la amplia oferta de mezclas comerciales. Junto a los ingredientes activos, se encuentran los isómeros y metabolitos de éstos compuestos que pueden ser responsables de efectos biológicos diferentes al compuesto principal.

El término pesticida ha evolucionado desde "pesticida" a "químico para protección de cultivos", pasando por "fitosanitario" o "agroquímico", promovidos por la industria química para buscar una aproximación amistosa al ambiente.

Otros compuestos como los preservativos de maderas, los reguladores de crecimiento de plantas, los defoliantes y disecantes, se incluyen en el término fitosanitarios y por ello, no permiten las generalizaciones acostumbradas.

Un resumen de la era de los pesticidas químicos, se presenta a continuación

  • Fines de siglo pasado.- Aparecen los sulfuros como funguicidas y los compuestos arseniacales (plagas), de elevada toxicidad que limitó su expansión..
  • Año 1940.- Nace los organoclorados (DDT), de baja toxicidad, pero acumulable en el tejido adiposo.
  • Año 1962.- Se escribió "La Primavera Silenciosa", que denunció la persistencia en la cadena alimentaria de los pesticidas organoclorados unido al conocimiento de la toxicidad reproductiva en algunas especies animales.
  • Año 1972.- Se prohíbe el DDT en USA (30 años de vida autorizada), pero se siguen produciendo y usando en los países pobres y continua produciéndose derivados diénicos (6 átomos de cloro) como el Endosulfán.
  • Actualidad.- Organofosforados, carbamatos y piretroides de vida más corta y que no se acumulan en el tejido adiposo.
  • Futuro.- Nuevos pesticidas con menor impacto ambiental y el desarrollo de plantas modificadas, aunque haya prácticas tan simples como el reconocimiento y aislamiento del isómero activo dentro de una mezcla comercial puede reducir el uso de funguicidas al 50 %.
  • El principio de precaución es usado ahora como asidero conceptual para actuar preventivamente, ante innovaciones no evaluadas .

3. Agricultura intensiva "industrial" en el Sureste Español

El desarrollo industrial de más de un siglo de duración, es una fuente de ejemplos de imprevisión y desaciertos en la protección ambiental y la salud humana, pero parece que los impulsores de la agricultura industrial no han aprendido de esos errores.

La costa mediterránea por sus características climáticas (elevadas horas sol, ausencia de heladas, existencia de acuíferos y suelo artificial), se ha convertido en un centro de actividades agrícolas intensivas con mayor consumo de fitosanitarios, que es un buen ejemplo de agricultura intesiva. Andalucía con el 17,3 % de la superficie de España, produce en su territorio un 35 % de la producción agrícola, en frutas y hortalizas, aunque la superficie es tan sólo del 7,7 % de la superficie cultivada. Más del 40 % de la producción de hortalizas se da en las provincias del Este Andaluz. Aquí se desarrolló un modelo de producción intensiva bajo plástico, de alto rendimiento y cultivo extratemprano, a partir de los años 50. Casi la mitad de la producción es para la exportación. En ésta zona se ha desarrollado una organización de tipo urbano encastrada en un medio agrícola, con un alta antropización del medio.

En este medio, el uso de pesticidas es habitual y alcanza las tasas mayores en agricultura (40 kg./Ha.). Un estudio reciente (Massaro y col.), en esa zona, puso de manifiesto que: a) existen de nuevos reparcelamientos con demandas específicas de abastecimientos, viales y movimientos de desechos, b) hay un alto grado de ocupación y modificación del suelo con costos, insumos y nivel productivo propio de una región industrial, c) Hay una gran expansión demográfica y concentración poblacional en centros urbanos, d) aparecen nuevas enfermedades causadas por intoxicaciones agudas y la exposición crónica a pesticidas.

Se han documentado 506 casos de intoxicación aguda por organofosforados (Metamidofos, Clorpirifos y Paratión) en el Hospital Torrecárdenas de Almería (M. Rubí, 1996), que desencadenaron un cuadro de síntomas colinérgicos, broncorrea, temblores y fasciculaciones, depresión respiratoria y pérdida de conciencia, con 5 % de defunciones.

Los efectos tardíos de la exposición a pesticidas son en general más sutiles de percibir y más difíciles de establecer. Los pasos para su determinación van desde la demostración real de exposición, la confirmación del uso del pesticida, su concentración medioambiental (en el aire, suelo, en aguas o en alimentos) y su contenido en el organismo humano.

4. Organoclorados con actividad hormonal.

Poco a poco se va conociendo la toxicidad crónica de los pesticidas sobre la vida animal y la salud humana. El denominador común en los estudios dirigidos a la exposición humana a pesticidas organoclorados, es que los pesticidas históricos:

  1. están presentes en nuestro medio y suponen un residuo más frecuentemente encontrado en tejidos humanos,
  2. no parece existir una población de referencia en los que la exposición no exista, ya que esta es universal,
  3. utilizar la dosis interna (cantidad acumulada en grasa de uno o unos pocos de éstos organoclorados) en estudios epidemiológicos y tratar de asociarlo de forma particular con alguna enfermedad es una tarea difícil, con muchas dificultades.

En la última década, se ha tratado de establecer una asociación entre la exposición a pesticidas organoclorados y el riesgo de padecimiento de cáncer de mama, pero los resultados fueron muy dispares. Aparte de este punto común, éstos estudios presentaron las siguientes particularidades: a) el compartimento orgánico en que efectuar la medida del DDT y sus metabolitos, podía ser sangre o tejido adiposo; b) el carácter prospectivo y retrospectivo del diseño, es decir efectuando la medida de exposición con anterioridad al diagnóstico de la enfermedad o con posterioridad a este evento; c) la asociación de la medida DDT con la cuantificación de otros compuestos organoclorados de interés como son los bifenilos policlorados o PCB´s o algunos otros pesticidas organoclorados como, clordecona, mirex, dieldrín, etc..

Dos hechos subayacen en el interés de ésta hipótesis:

  1. El reconocimiento de la capacidad mutagénica carcinogénica de algunos pesticidas (capacidad de producir tumores en animales), ya que hay 26 pesticidas carcinógenos y otros 19 sospechosos;
  2. El conocimiento relativamente antiguo de la actividad hormonal de DDT, sus metabolitos y algunos otros pesticidas organoclorados, fenómeno bien conocido y probado pero no evaluado en su auténtica extensión.

5. Disruptores endocrinos

El término disruptor endocrino, sirve para definir a cualquier compuesto químico, contaminante ambiental, que una vez incorporado a un organismo vivo afecta al equilibrio hormonal, significativamente tanto cualitativa como cualitativamente.

La capacidad de los contaminantes ambientales en general para interferir en la función endocrina, ya fue establecida hace más de 30 años, al asociar la caída en la población de pájaros piscívoros en los EEUU debido a problemas reproductivos graves provocados por el p,p-DDE (un metabolito del pesticida DDT), que provocó posteriormente la retirada de éste producto, aunque todavía hoy continua impregnando poblaciones por: a) la persistencia ambiental del producto, b) la bioacumulación en tejidos y c) la transmisión dentro de la cadena alimentaria.

La presentación de los efectos causados por los disruptores endocrinos varían de una especie a otra y son específicas de cada sustancia química, pero se pueden formular cuatro enunciados generales (The wildlife-human connection, 1999):

  1. Los efectos de los contaminantes pueden ser distintos sobre el embrión, el feto, el organismo perinatal o el adulto
  2. Los efectos se manifiestan con mayor frecuencia en la progenie que en el progenitor expuesto.
  3. El momento de la exposición en el organismo en desarrollo es decisivo para determinar el carácter, la gravedad y su evolución
  4. Aunque la exposición crítica tenga lugar durante el desarrollo embrionario, las manifestaciones pueden ser evidentes hasta la madurez del individuo.

Numerosos estudios han asociado las patologías reproductivas y endocrinas observadas en distintas especies animales con la exposición a compuestos con actividad hormonal, contaminantes ambientales (Colborn y Clement, 92 y 93; Davis, 1993).

Los efectos más evidentes encontrados en éstos estudios, fueron los siguientes:

  • alteraciones de la función tiroidea en aves y peces,
  • disminución de la fertilidad en aves, peces, moluscos y mamíferos,
  • disminución de la eficacia en el proceso de incubación en peces, aves y tortugas
  • desmasculinización y feminización de peces machos, aves y mamíferos
  • desfeminazación y masculinización de peces hembras, gastrópodos y aves alteraciones del sistema inmune en aves y mamíferos.

Algunos ejemplos conocidos de disrupción hormonal son:

a) Población de caimanes del lago Apopka (Florida, EEUU, 1980), expuestos de forma accidental por vertido al dicofol/keltano. .- El resultado fue que la población habida descendido significativamente, aumentando la mortalidad en los huevos y la mitad de las crías nacidas languidecían y murieron antes de diez días

La investigación diez años más tarde, concluyó que los vertidos químicos al lago habían alterado el sistema endocrino de los embriones, limitando la capacidad de los caimanes para reproducirse y dando lugar a las malformaciones (Woodward, 1993; Gillette, 1995), tales como anormalidades severas en los ovarios y hembras adolescentes que . presentaban niveles de estrógenos en sangre dos veces más altos de lo normal; caimanes jóvenes machos fuertemente feminizados, con penes anormalmente pequeños y niveles de estrógenos más altos en su sangre que los normales.

 

b) Efectos feminizantes y desórdenes de expresión del fenotipo sexual en peces m,acho capturados en cercanías de plantas de tratamientos de aguas residuales en ríos ingleses Los peces macho presentaban características sexuales femeninas y se observó también la producción de la proteína vitelogenina en su hígado, hecho anormal ya que se trata de una proteína sintetizada en el hígado de las hembras como respuesta a una señal estrogénica. La causa de éste fenómeno fue atribuido a varias sustancias químicas, especialmente los alquilfenoles encontrados en detergentes y plásticos (Jobling, 1993)

c) Masculinización acusada de gastrópodos y moluscos en aguas marítimas de Galicia, Cataluña o Huelva exposición a tributiltín y otros derivados del estaño.- Asocian de forma inequívoca ésta alteración a éste producto utilizados como antialgas. (Ruiz, 1998; Morcillo, 1998; C. Ariza, 1998).

6. El caso del endosulfán en España

El endosulfán es el pesticida organoclorado que ocupa el primer lugar en consumo en los países industrializados. Su uso es hoy frecuente y su empleo en áreas de agricultura intensiva en la península Ibérica es una práctica habitual (Olea, 1996 y 1999).

Recientemente (Soto, 1994) se comprobó y confirmó posteriormente (Soto, 1995; Vornier, 1996; Jin, 1997; Andersen, 1999), la estrogenecidad del endosulfán al demostrar que éste ejercía un efecto proliferativo sobre células de cáncer de mama mantenidas en cultivo, y que este efecto era compatible al inducido por el estradiol, estrógeno natural. Por ello, el endosulfán se clasifica hoy entre los pesticidas estrogénicos con capacidad disruptora endocrina.

El consumo de cantidades importantes de endosulfán en el medio agrícola ha provocado que su presencia ambiental sea cada vez más frecuente, ocupando uno de los primeros lugares en cuanto a concentración y porcentaje de muestras positivas, en muchos casos comparable a la positividad del DDT y sus metabolitos. Es el pesticida más frecuentemente encontrado en el análisis de aguas superficiales en Almería, (F. Alba, 1998), y C. Valenciana (Hernández, 1996), que confirman su ubicuidad, ya denunciada (Seba y Snedaker, 1995). Además se puede encontrar en el aire, junto a otros organoclorados, como lo demuestra un estudio reciente en dos zonas bien diferenciadas Parque Nacional de Ordesa y Monteperdido y un vertedero industrial en Sabiñanigo. (Nerín, 1996), aunque en concentraciones lógicamente distintas. Cada vez es más frecuente encontrar al pesticida endosulfán en las listas de organoclorados incluidos en las muestras tanto en el medio ambiental como en la exposición humana.

Se han establecido recientemente las curvas de disipación del endosulfán en sus tres formas (alfa, beta y sulfato) en el aire de los invernaderos (Vidal, 1996) y la absorción del mismo en las láminas de plásticos utilizados para cubrir suelos agrícolas (Nerín, 1996), que demuestran que una vez absorbido éste, permanece en el plástico sin sufrir ningún proceso de degradación, hecho que debe atraer la atención sobre el proceso de reciclamiento de plásticos y la manipulación de este material contaminado.

La exposición dérmica y respiratoria de trabajadores ha sido estudiada a través de la excreción urinaria del endosulfán, encontrando altos contenidos (Delgado, 1994 y Arrebola, 1996). También ha sido estudiada la exposición de la población general en áreas eminentemente agrícolas encontrándose en la población infantil en Murcia y Granada el residuo de endosulfán y algunos metabolitos en un 40 y 30 % de las muestras de grasas analizadas.

Es sorprendente que al residuo de este pesticida, le acompañan otros de compuestos químicos cuyo uso ya fue prohibido hace décadas. La persistencia ambiental de esos organoclorados y la exposición materno-infantil puede dar una explicación a éste fenómeno.

Trabajos recientes han llamado la atención sobre los riesgos para la salud infantil derivados de la exposición intrauterina y durante los primeros meses de la vida, fundamentalmente a través de la lactancia, de niños nacidos de madres profesionalmente expuestas. Las sospechas de una distribución geográfica de una alteración típica del desarrollo genitourinario, la criptorquidia -no descenso testicular- (G. Rodríguez, 1996 y 1999 y Weidner, 1998), se han visto robustecidas en éstos estudios.

Estos estudios comprobaron el riesgo de padecimiento de la enfermedad en niños nacidos en áreas de gran empleo de pesticidas, comparando municipios y asociando la actividad laboral materna con el riesgo de dar a luz un hijo sin descenso testicular o asociando la exposición agrícola de las madres durante el mes previo a la concepción y los tres primeros meses de embarazo con el mayor riesgo de malformaciones congénitas en los recién nacidos.

En los adultos, las fuentes de exposición de la población agrícola general al organoclorado pueden ser variadas:

  • contacto directo y la inhalación por individuos total o parcialmente expuestos,
  • la contaminación por ropas y utensilios utilizados en los tratamientos agrícolas, llevados a la residencia del trabajador,
  • la exposición alimentaria a través del residuo del pesticida,
  • la contaminación del agua bebida.

7. Estudios sobre exposición alimentaria al endosulfán.

En un estudio en Aragón sobre residuos de 21 organoclorados en la dieta, se encontró que el HCB, DDT y sus metabolitos y beta endosulfán eran contaminantes habituales. (Lázaro, 1996).

En otro estudio sobre residuos pesticidas en la dieta americana (Gunderson, 1995), se demostró que el endosulfán se encuentra en el 7 % de los alimentos investigados (de una serie de 4.914 muestras) y ocupa el primer lugar entre los pesticidas clasificados en el grupo de disruptores endocrinos, seguido de cerca por el DDT y más lejanamente por el dieldrín, toxafeno y el metoxicloro.

También se han analizado hortalizas cultivadas en invernaderos (Aguilera R., 1997) y naranjas (Torres, 1996). Ello demuestra la preocupación científica por el residuo de éste pesticida en muestras de muy distinto origen, como el caso de la carne contaminada por este pesticida en Australia y las graves consecuencias para la exportación.

Por último, se han estudiado muestras de sangre y tejido adiposo humano, tomado de individuos provenientes de áreas donde se ha desarrollado la agricultura intensiva, con el objeto de determinar la impregnación interna de la población con el residuo de diversos pesticidas y el riesgo de padecimiento de cáncer de mama (Rivas, 1998), que confirmó la presencia de op´DDT, pp´DDT, DDE, endosulfán, clordano y metoxicloro, en aquellas muestras en que se determinó un exceso de actividad hormonal de carácter estrogénico (carga hormonal exógena), factor que con mayor fiabilidad identifica el riesgo de padecimiento de la enfermedad tumoral mamaria.

El caso del endosulfán es un buen ejemplo de la lentitud por parte de la administración, científicos y productores en dar una respuesta a un problema anunciado: después de muchos años y esfuerzos para acumular evidencia para considerar al endosulfán un pesticida organoclorado xenobiótico estrogénico y con una presencia ambiental tremendamente importante, los organismos reguladores del uso de sustancias, encargados de prevenir la exposición inadvertida a tales compuestos parecen no estar capacitados para intervenir a menos que se presente una evidencia absoluta en relación exposición/efecto, muy difícil de conseguir, máxime cuando los ejemplos nos advierten del efecto tardío, dilatado en el tiempo. Más que nunca, en éstos casos el principio de precaución debería ser la pauta de conducta.